به گزارش سرویس علمی ایسنا، داروی آزمایشی AZD05030 که توسط شرکت Astra Zeneca در انگلستان تولید شده است، در درمان تومورهای سرطان عملکرد چندان موفقی نداشته است، اما موفق به مسدود کردن آسیب ایجادشده در طول شکلگیری پلاک بتا-آمیلوئید بعنوان یکی از عوامل مهم بروز بیماری آلزایمر شده است.
در این درمان، اتصالات سیناپتیکی سلولهایی که تحت بمباران پلاکهای بتا-آمیلوئید قرار گرفته بودند، بازیابی شدند و التهاب آنها کاهش یافتند. همچنین حافظه از دسترفته حیوانات در طول بیماری آلزایمر بازگشت.
طی پنج سال گذشته، دانشمندان درک کاملتری از زنجیره پیچیده رخدادهایی ارائه دادهاند که منجر به بیماری آلزایمر میشوند. داروی جدید، آنزیم FYN را مسدود کرد که این آنزیم موجب از دسترفتن اتصالات سیناپتیکی بین سلولهای مغزی میشود. گفته میشود چندین عامل موثر دیگر در بیماری آلزایمر نیز استعداد هدفقرارگرفتن توسط داروی جدید را دارند.
یافتههای جدید منجر به آغاز آزمایشهای بالینی انسانی به منظور آزمایش کارآیی داروی AZD05030 در بیماران مبتلا به آلزایمر شده است. سرعت ورود این دارو به مرحله آزمایش بالینی انسانی، اهمیت درمان سریعتر بیماران مبتلا به آلزایمر را نشان میدهد.
جزئیات این تحقیق در مجله Annals of Neurology منتشر شد.
خبرگزاري ايسنا