به گزارش ایسنا و به نقل از وبسایت رسمی دانشگاه راکفلر، شاید تکرار کردن، روش مناسبی برای به خاطر سپردن شعر، یاد گرفتن موسیقی و پرورش عادات خوب باشد اما اگر تکرار به اجبار تبدیل شود، می‌تواند مانعی برای زندگی عادی باشد. این مشکل معمولاً در بیماری‌های روانی مانند "سندروم توره"(Tourette's syndrome) و اختلال اوتیسم دیده می‌شود. پژوهشگران "دانشگاه راکفلر"(Rockefeller University) آمریکا، یک مدار مغزی جدید را شناسایی کرده‌اند که تکرار را در کرم‌ها مشخص می‌کند و شاید نهایتاً به شناسایی همین رفتار در انسان‌ها منجر شود.
پژوهشگران با بررسی نوعی کرم کوچک موسوم به "الگانس"(C. elegans) دریافتند که نقص در یک پروتئین مشخص موجب می‌شود که کرم، مسیر خود را بارها و بارها تغییر دهد. یافته‌های این پژوهش می‌توانند مکانیسم‌های مشابهی را نشان دهند که رفتار تکراری را در بسیاری از حیوانات و انسان‌ها به وجود می‌آورند.
پژوهشگران، ابتدا تلاش کردند تا نحوه کمک‌رسانی سلول‌های ستاره مانند مغز پستانداران به نورون‌ها را درک کنند. تصور آنها این بود که سلول‌های ستاره شکل موسوم به "آستروسیت"(astrocyte)، وظیفه از بین بردن مواد شیمیایی اضافه در سیناپس را بر عهده دارند که کاری حیاتی به شمار می‌رود زیرا اگر مواد شیمیایی به موقع دفع نشوند، می‌توانند نورون‌ها را با روش‌های غیرمنتظره‌ای تحریک کنند و عملکرد عادی مغز را از بین ببرند. پژوهشگران تصمیم گرفتند برای درک بهتر این فرآیند، یاخته‌های گلیال کرم الگانس را بررسی کنند.
آنها برای این کار، توالی آر.ان.ای را در موش‌ها نیز مورد بررسی قرار دادند تا ثابت کنند که آستروسیت‌ها و یاخته‌های گلیایی، نشانه‌های ژنتیکی مشابهی دارند. علاوه بر موارد مشابه دیگر، مشخص شد که هم آستروسیت‌ها و هم یاخته‌های گلیایی، پروتئینی موسوم به "GLT-1" تولید می‌کنند که می‌تواند یک ماده شیمیایی موسوم به "گلوتامیت"(glutamate) را از سیناپس‌ها پاک کند.
"شای شاهام"(Shai Shaham)، از پژوهشگران این پروژه گفت: دانشمندان سال‌های زیادی سعی داشتند عملکرد آستروسیت‌ها را درک کنند اما درک این موضوع در پستانداران، ساده نیست زیرا این سلول‌ها برای زنده نگاه داشتن نورون‌ها، ضروری هستند. در کرم‌های الگانس، چهار نوع یاخته گلیایی وجود دارند که وجود آنها برای زنده ماندن نورون، حیاتی نیست. این موضوع، به ما امکان می‌دهد تا نقش خاص انتقال‌دهنده‌ها را بدون نگرانی در مورد عوارض جانبی مورد بررسی قرار دهیم.
پژوهشگران برای این کار، پروتئین GLT-1 را از کرم‌های الگانس حذف کردند اما حذف این پروتئین، آن طور که انتظار می‌رفت، منجر به تجمع گلوتامیت در سیناپس نشد و به جای آن، نوساناتی در سطح گلوتامیت موجود در سیناپس صورت گرفت و کرم‌ها، نقص‌های رفتاری خاصی از خود نشان دادند.
شاهام ادامه داد: کرم‌ها، مسیر خود را با سرعت دیوانه‌واری تغییر می‌دادند و دائماً به جلو و عقب می‌رفتند. ما با تحلیل این رفتار توانستیم به الگوی جالبی پی ببریم.
وی افزود: ما از درک این موضوع، بسیار هیجان‌زده هستیم زیرا ممکن است یافته‌های پژوهش ما بتوانند یک مکانیسم احتمالی که سطح مهمی از بیماری‌های انسانی را مشخص می‌کنند، نشان دهند.
این پژوهش، در مجله "Nature Communications" به چاپ رسید.
منبع: ایسنا