به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال‌اکسپرس، هنگامی که نورون‌های ما که نقش مهمی در مغز بر عهده دارند، از بین می‌روند، ما هم مانند آنها از بین می‌رویم.
بیشتر نورون‌ها طی دوره رشد جنین به وجود می‌آیند و هیچ گونه پشتیبانی پس از تولد ندارند. پژوهشگران عموما باور دارند که نجات نورون‌ها با کمک عوامل بیرونی مانند بافت‌ها و نورون‌ها تعیین می‌شود.
گروهی از پژوهشگران "دانشگاه کالیفرنیا، ریورساید"(UCR) به سرپرستی "سیکا ژنگ"(Sika Zheng)، پژوهشگر این دانشگاه، این موضوع را به چالش کشیدند و به این نتیجه رسیدند که نجات نورون‌ها به صورت ذاتی و طبیعی، طی فرآیند رشد برنامه‌ریزی می‌شود.
پژوهشگران در این پروژه، مکانیسمی را معرفی می‌کنند که به گفته آنها از بدو تولد نورون ایجاد می‌شود تا شکل کلی مرگ سلول یا "آپوپتوز" (Apoptosis) را به خصوص در نورون‌ها کاهش دهد. هنگامی که این تنظیمات ژنتیکی متوقف شوند، نجات نورون نیز با اختلال رو به رو می‌شود و به مرگ می‌انجامد.
نجات یک ارگانیسم و عملکرد مغز او، به نجات نورون‌های او بستگی دارد. در برخی از ارگانیسم‌ها، نورون‌ها، نفس کشیدن، غذا خوردن، احساس، حرکت، حافظه، عواطف و شناخت را کنترل می‌کنند. نورون‌ها می‌توانند به خاطر دلایل بسیاری مانند بیماری‌های عصبی، عفونت زخم و تروما از بین بروند. نورون‌ها، سلول‌هایی با عمر طولانی هستند اما کنترل ژنتیکی که طول عمر آنها را ممکن می‌سازد، ناشناخته است.
ژنگ و گروهش در این پروژه، قسمت کوچکی از توالی ژنتیکی را در ژنی موسوم به "Bak1" را معرفی کرده‌اند که فعالیت آن به آپوپتوز منجر می‌شود.
ژنگ گفت: آپوپتوز، مسیری است که عملکرد سلول و هم‌ایستایی بافت را کنترل می‌کند. بیشتر سلول‌های غیر نورونی در واکنش به فشار داخلی یا خارجی، درگیر آپوپتوز می‌شوند. این برنامه خودکشی سلولی باید برای نورون‌ها احیا شود تا بتوانند به زندگی خود ادامه دهند.
ژنگ و گروهش در این پژوهش توانستند Bak1 را طی یک بررسی بزرگ مقیاس در مورد داده‌های مربوط به بافت‌های انسان و موش و همچنین مغز در حال رشد انسان و موش، ارزیابی کنند. آنها ابتدا بافت‌های عصبی و غیرعصبی را هم در انسان و هم در موش بررسی کردند تا اکسون‌های مربوط به نورون‌ها را شناسایی کنند. آنها دریافتند که نورون‌های قشر مغز به محض تولد نورون، حساسیت خود را نسبت به آپوپتوز از دست می‌دهند. آنها همچنین دریافتند که آپوپتوز طی رشد نورون، به تدریج کاهش می‌یابد.
ژنگ و گروهش قصد دارند به بررسی این موضوع بپردازند که آیا مکانیسم‌های شناسایی شده، در بیماری‌های عصبی و آسیب‌های عامل مرگ سلول عصبی، فعال می‌شوند یا خیر.
این پژوهش، در مجله "Neuron" به چاپ رسید.
منبع: ایسنا