به گزارش ایسنا و به نقل از وب‌سایت رسمی دانشگاه کنتیکت، شاید نوعی پروتئین که به مواد قندی متصل می‌شود، بتواند التهاب وحشتناک ایجاد کند و به بدتر شدن "گندخونی" یا "سپسیس" (Sepsis) بیانجامد. این بیماری سالانه به مرگ بیش از ۲۷۰ هزار نفر در آمریکا منجر می‌شود.
سپسیس، بیشتر در اثر عفونت‌های باکتریایی ایجاد می‌شود. سیستم ایمنی بدن، کنترل خود را از دست می‌دهد و "طوفان سیتوکین"(cytokine storm) را پدید می‌آورد. در این شرایط ممکن است اندام‌های بدن نیز تجزیه شوند و در پی آن، مرگ اتفاق بیفتد.
بیماری‌های دیگر نیز می‌توانند به طوفان سیتوکین منجر شوند. مورخان حوزه پزشکی باور دارند که طوفان‌های سیتوکین، عامل مرگبار شیوع آنفلوانزا بین سال‌های ۱۹۱۸ تا ۱۹۱۹ و همچنین "مرگ سیاه" بوده‌اند. طوفان‌های سیتوکین، در بیماران مبتلا به نوع شدید کووید-۱۹ نیز مشاهده می‌شوند و این باور وجود دارد که می‌توانند در مرگ و میر ناشی از کووید-۱۹ نقش داشته باشند.
عامل ایجاد طوفان‌های سیتوکین هنگام بروز سپسیس، واکنش بیش از اندازه بدن در زمان تشخیص عفونت درون سلول‌ها است. هنگامی که یک سلول، باکتری یا بخش‌هایی از آن را در خود تشخیص می‌دهد، بلافاصله آنزیم‌هایی را فعال می‌کند که به فعال شدن نوعی پروتئین منجر می‌شوند که غشای سلول را از درون سوراخ می‌کند و نهایتا به باز شدن سلول و وارد شدن سیتوکین‌ها به جریان خون منجر می‌شود. سیتوکین‌ها، سیگنال‌های هشدار دهنده‌ای هستند که سیستم ایمنی بدن را به مبارزه با باکتری‌ها فرامی‌خوانند.
همچنین سیتوکین‌ها به باز شدن سلول‌های دیگر و به صدا درآمدن زنگ خطر منجر می‌شوند. این سیستم معمولا پس از مدتی خود را از بین می‌برد و آرام می‌گیرد اما هنگام بروز سپسیس، از کنترل خارج می‌شود و به از بین رفتن سلول‌های بیشتری و انتشار سیتوکین‌های بیشتر در جریان خون می‌انجامد.
سلول‌ها پس از باز شدن، نه تنها سیتوکین بلکه مولکول‌های دیگری موسوم به "آلارمین"(Alarmin) را نیز آزاد می‌کنند که عفونت یا آسیب را به بدن هشدار می‌دهند و می‌توانند طوفان سیتوکین را تقویت کنند.
هدف پژوهشگران "دانشگاه کنتیکت"(UConn) این بود تا بدانند هنگامی که سلول، نوع خاصی از مولکول‌های باکتریایی موسوم به "لیپوپلی ساکارید" (lipopolysaccharide) را در خود تشخیص می‌دهد، کدام یک از آلارمین‌ها ترشح می‌شوند.
دکتر "اشلی روسو"(Ashley Russo)، از پژوهشگران این پروژه و همکارانش، پروتئین‌هایی را که هنگام شناسایی لیپوپلی ساکاریدها توسط این سلول‌ها منتشر می‌شوند، فهرست‌بندی کردند.
این گروه پژوهشی ضمن بررسی‌های خود، کشف هیجان‌انگیزی را یافتند. آنها پروتئین موسوم به "گالکتین -1"(Galectin-1) را یافتند که به مواد قندی و پروتئین‌های پوشیده از قند متصل می‌شود و به نظر می‌رسد که از سلول‌ها بیرون می‌آید. نکته جالب این بود که پژوهشگران دریافتند گالکتین -1 آنقدر کوچک است که حتی پیش از باز شدن سلول‌ها، از منافذ غشای سلول خارج می‌شود.
هنگامی که پژوهشگران این موضوع را دیدند، به بررسی نقش گالکتین -1 در بروز سپسیس پرداختند. آنها دریافتند که به نظر می‌رسد گالکتین -1، به مهار ترمز التهاب می‌پردازد و به بروز طوفان سیتوکین منجر می‌شود.
همچنین پژوهشگران دریافتند موش‌هایی که فاقد گالکتین -1 هستند، التهاب کمتری دارند، اندام‌های آنها کمتر آسیب می‌بیند و بیشتر از موش‌های عادی، طی سپسیس ناشی از عفونت باکتریایی و لیپوپلی ساکارید زنده می‌مانند.
پژوهشگران برای آگاهی از این موضوع که آیا گالکتین -1 طی بیماری سپسیس در انسان‌های بیمار منتشر می‌شود یا خیر، به همکاری با پژوهشگران بیمارستان "دانشگاه جنا"(Jena University) پرداختند و دریافتند که بیماران مبتلا به سپسیس، سطوح بالاتری از گالکتین -1 را نسبت به بیماران بدون سپسیس بخش مراقبت‌های ویژه و افراد سالم دارند.
پژوهشگران در حال بررسی این موضوع هستند که آیا گالکتین -1 می‌تواند یک هدف دارویی خوب برای کمک به کاهش طوفان‌های سیتوکین هنگام بروز سپسیس باشد و یک نشانگر مفید برای شناسایی بیمارانی که در معرض خطر هستند، به شمار برود.
این پژوهش، در مجله "Nature Immunology" به چاپ رسید.
منبع: ایسنا