به گزارش ایسنا و به نقل از اس تی دی، پارکینسون یک اختلال عصبی است که با از دست دادن نورونها در یک الگوی خاص مشخص می‌شود که در سراسر مغز گسترش می‌یابند و معمولا طی دهه‌ها پس از این فرایند علائم آشکار می‌شود. این بیماری بیشتر به دلیل ایجاد لرزش دست، سفتی عضلانی، راه رفتن آهسته‌تر و سایر اختلالات حرکتی شناخته شده است. این بیماری طیف وسیعی از نواحی مغز را تحت تاثیر قرار می‌دهد و در نتیجه علائم مختلفی از جمله زوال عقل در مراحل پایانی ایجاد می‌شود. از سال ۲۰۲۲، بیماری پارکینسون حدود یک میلیون نفر را در ایالات متحده تحت تاثیر قرار داده است. از آنجایی که متخصصان هنوز به طور کامل درک نمی‌کنند که این بیماری چگونه پیشرفت می‌کند، درمان‌های موجود در حال حاضر فقط می‌توانند برخی از ناهنجاری‌های حرکتی را کاهش دهند اما پیشرفت بیماری را متوقف نمی‌کنند.
نتایج یک مطالعه که به تازگی انجام شده، نشان داده که چگونه پارکینسون در سراسر مغز پخش می‌شود. در مطالعه‌ای که اخیرا توسط دانشمندان کالج پزشکی وایل کرنل آمریکا انجام شد، محققان دریافتند توده‌هایی از پروتئین آلفا سینوکلئین در مغز بیماران مبتلا به پارکینسون از طریق فرآیند دفع زباله‌های سلولی(cellular waste-ejection process) پخش می‌شوند.
در طی این فرآیند که به عنوان "اگزوسیتوز لیزوزومی"(lysosomal exocytosis) شناخته می‌شود، نورونها ضایعات پروتئینی که قابل تجزیه و بازیافت نیستند را آزاد می‌کنند. این مطالعه که اخیراً در مجله Nature Communications منتشر شده است، ممکن است یکی از معماهای بیماری پارکینسون را حل کند و به توسعه روش‌های جدیدی برای درمان یا پیشگیری از این بیماری عصبی منجر شود.
دکتر "مانو شارما"(Manu Sharma) نویسنده ارشد این مطالعه گفت: نتایج ما همچنین نشان می‌دهد که اگزوسیتوز لیزوزومی می‌تواند یک مکانیسم کلی برای خلاص شدن نورونها از پروتئین‌های تجمع‌یافته و مقاوم در برابر تخریب در شرایط عادی و سالم و در بیماری‌های عصبی باشد.
یکی از یافته‌های مهمی که از چند دهه اخیر تحقیقات پارکینسون به دست آمده است این است که مرگ نورونها در این بیماری به دنبال انتشار توده‌های غیرطبیعی آلفا سینوکلئین(یک پروتئین عصبی) در مغز است. این گسترش یک فرآیند واکنش زنجیره‌ای و عفونت‌مانند است که در آن توده‌های غیرطبیعی، آلفا سینوکلئین معمولی را وادار می‌کنند تا به آنها بپیوندد و با بزرگ‌تر شدن به توده‌های کوچک‌تری تبدیل می‌شوند که به انتشار ادامه می‌دهند. آزمایش‌ها روی موش‌ها و نخستی‌های غیر انسانی نشان داده‌اند که تزریق این توده‌ها به مغز می‌تواند این گسترش و همچنین برخی از تخریب‌های عصبی مانند پارکینسون را آغاز کند. اما جزئیات نحوه انتقال نورونها به نورون‌های دیگر، هرگز به خوبی درک نشده است.
در این مطالعه، دکتر شارما و همکارانش در این مطالعه از جمله نیما ناصری و یینگ ژو ژی(Ying Xue Xie) با مطالعات دقیق بر مدل‌های موش مبتلا به پارکینسون نشان دادند که توده‌های آلفا سینوکلئین که قادر به انتشار هستند و باعث تخریب عصبی می‌شوند، در نورونها شکل می‌گیرند. آنها دریافتند که این توده‌ها در سطل زباله‌های کپسول مانند در سلول‌هایی به نام لیزوزوم(lysosomes) تجمع می‌یابند.
لیزوزوم‌ها حاوی آنزیم‌هایی هستند که می‌توانند پروتئین‌ها و دیگر مواد زائد مولکولی را تجزیه کرده و به بلوک‌های ساختمانی خود برسند و اساساً آنها را هضم و بازیافت کنند. اما محققان شواهدی را یافتند که نشان می‌دهد دانه‌های آلفا سینوکلئین که با پیوندهای محکم در ساختاری نزدیک/لایه‌ای محکم به نام "آمیلوئید" به هم گره میخورند، به خوبی در لیزوزوم‌ها تجزیه نمی‌شوند.
در عوض اغلب مشخص شد که آنها به سادگی از نورون‌های خود دور می شوند. در این فرآیند که اگزوسیتوز نامیده می‌شود، لیزوزوم به سمت غشای سلولی حرکت می‌کند و با آن ادغام می‌شود، به طوری که محتویات لیزوزوم همانطور که هست، بدون هیچ گونه کپسوله‌سازی در مایع اطراف سلول تخلیه می‌شود. این یافته کمک می‌کند تا یک سوال بحث برانگیز در این زمینه حل شود.
محققان همچنین در آزمایش‌های بعدی نشان دادند که با کاهش میزان اگزوسیتوز لیزوزومی، می‌توانند غلظت ظاهری دانه‌های دارای قابلیت پخش را کاهش دهند. دکتر شارما گفت که این یک رویکرد برای درمان پارکینسون در آینده را پیشنهاد می‌کند.
منبع: ایسنا