محققان ایتالیایی نقش محافظت کننده عصبی کورکومین و نانوذرات حاوی کورکومین را در بیماری‌های نورودژنراتیو،در قالب یک مقاله نشان داده‌اند.
به گزارش ایسنا، کورکومین یک پلی فنل آبگریز است که در زردچوبه یافت می‌شود. این ترکیب دارای طیف وسیعی از خواص بیولوژیکی از جمله عملکردهای ضد التهابی، آنتی‌اکسیدانی، ضدسرطانی، تعدیل‌کننده سیستم‌ایمنی، ضدمیکروبی، ضددیابت و محافظت عصبی است.
این ویژگی‌های دارویی، کورکومین را به یک گزینه امیدوارکننده برای درمان بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، از جمله بیماری پارکینسون (PD)، بیماری آلزایمر (AD)، بیماری هانتینگتون (HD)، مولتیپل اسکلروزیس (MS)، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) و بیماری پریون تبدیل کرده است.
مشخص شده است که کورکومین طیفی از مسیرهای سیگنالینگ مرتبط با توسعه بیماری‌های عصبی از جمله فاکتور ۲ مرتبط با فاکتور هسته‌ای-اریتروئید ۲ (Nrf2)، سرین/ترئونین کیناز AKT، و فاکتور رونویسی
فاکتور هسته‌ای-kB (NF-kB) را تعدیل می‌کند. با این حال، عوامل خاصی مانند حلالیت کم آن در آب، پایداری ضعیف، متابولیسم سریع، سرعت جذب آهسته، فراهمی زیستی کم و توانایی کمتر برای عبور از سد خونی مغزی، کاربرد بالینی کورکومین را محدود می‌کنند.
نانوداروهای بیومیمتیک بارگذاری شده با کورکومین تهیه شده با غشای سلولی و وزیکول‌های خارج سلولی برای غلبه بر این کاستی‌ها توسعه یافته‌اند. نانوذرات متخلخل پلی (لاکتیک-کو-گلیکولیک اسید) (PLGA) با کورکومین ساخته شده‌اند و اصلاح سطح با غشای گلبول‌های قرمز برای افزایش آزادسازی دارو انجام شده است.
اگزوزوم‌های بارگذاری شده با کورکومین برای افزایش توانایی آن‌ها در عبور از سد خونی مغزی و تسهیل انتقال دارو در مغز برای درمان گلیوم بدخیم در موش‌ها ایجاد شده است.
چندین نانوحامل از جمله لیپوزوم‌ها، میسل‌ها، دندریمرها، نانوذرات مکعبی، نانوذرات پلیمری و نانوذرات لیپیدی جامد، برای افزایش انتقال کورکومین در مغز استفاده شده‌اند. فرآیندهای شیمیایی برای فعال کردن سطح نانوذرات با لیگاندهای خاص مغز مورد استفاده قرار گرفته‌اند که امکان ارسال هدفمند کورکومین در مغز با حداقل اثرات نامطلوب را فراهم می‌کند.
پارکینسون به دلیل از بین رفتن نورون‌های دوپامینرژیک در جسم سیاه رخ می‌دهد. علائم اصلی پارکینسون کمبود دوپامین در مغز و تشکیل تجمع α-سینوکلئین است. پارکینسون به طور معمول با پیش داروی دوپامین، آگونیست دوپامین، مهارکننده مونوآمین اکسیداز نوع B (MAO-B)، بتا بلوکر و آدامانتین درمان می‌شود. با این حال، مشخص شده است که استفاده طولانی مدت از این داروها باعث ایجاد عوارض جانبی می‌شود. نانوفرمولاسیون‌های کورکومین به عنوان یک درمان کمکی امیدوارکننده در پارکینسون در حال ظهور هستند. نانوفرمولاسیون‌های مختلفی از جمله آلژینات – کورکومین، کورکومین نانوذرات لاکتوفرین، نانوذرات اسفنجی و مکعبی مملو از کورکومین و روغن ماهی، فرمولاسیون نانوکورکومین مبتنی بر آلبومین سرم گاوی و گلیسیریل مونول‌پارتیک حاوی کورکومین و پیپرین (GMONO PARIC) توسط محققان توسعه یافته است.
کورکومین به عنوان یک داروی درمانی در بیماری آلزایمر، التهاب را کاهش می‌دهد، نوروژنز را فعال می‌کند و از انباشتگی پروتئین‌ها جلوگیری می‌کند. در مدل‌های کشت سلولی آزمایشگاهی، نانوذرات PLGA زیست‌تخریب‌پذیر محصور شده با کورکومین، استرس اکسیداتیو و التهاب را کاهش می‌دهند و تجزیه پروتئین را افزایش می‌دهند.
به نقل از ستاد نانو، بیماری هانتینگتون یک اختلال ارثی اتوزومال غالب است که در اثر جهش در ژن هانتینگتون (HTT) ایجاد می‌شود. این بیماری با از دست دادن پیشرونده سلول‌های عصبی در مغز مشخص می‌شود که منجر به اختلالات حرکتی و شناختی و علائم روانی می‌شود. در مدل‌های موش مبتلا به بیماری هانتینگتون، نانوذرات لیپیدی جامد محصور شده با کورکومین برای بهبود فعالیت میتوکندری، کاهش تورم میتوکندری، تولید رادیکال‌های آزاد و پراکسیداسیون لیپیدی و افزایش سطح آنتی‌اکسیدان آنزیمی و غیر آنزیمی یافت شده است.
منبع: ایسنا